Статья освещает опыты на белых мышах и беспородных кошках, которым моделировали инсулинзависимый сахарный диабет путем внутрибрюшинного введения водного раствора стептозотоцина в дозе 15 мг/кг, который разрушает (3-клетки поджелудочной железы в течение 14 дней и приводит к повышению глюкозы крови животных на 70-80% по сравнению с интактными особями, а также изучали производное L-глутаминовой кислоты деанола ацеглумат при профилактическом введении внутрижелудочно, которое показало наличие кардиопротекторного эффекта при ишемическом, стрессорном и метаболическом повреждении сердца, что выражалось в снижение летальности мышей с сахарным диабетом подвергнутых 25% иммобилизационному стрессу в течение 28 суток, улучшении адаптации животных к длительной иммобилизации, что подтверждает отсутствие снижение массы животных на протяжении эксперимента, препятствие развитию относительной и абсолютной гипертрофии миокарда, отсутствие выраженых деструктивных процессов в сократительных кардиомиоцитах левого желудка животных, увеличение продолжительности жизни животных при моделировании адреналиновых микронекрозов у мышей с сахарным диабетом, улучшением газового и кислотно-основного состава венозной крови, оттекаемой от зоны ишемии сердца кошек с острой ишемией и сахарным диабетом.
The article highlights the experiments on white mice and purebred cats, which simulated insulin-dependent diabetes by intra-abdominal injection of water solution streptozotocin in the dose of 15 mg/kg, which destroys (3-cells of the pancreas within 14 days and leads to increased blood glucose animals by 70-80% compared with intact animals. In the experiment, the authors studied the derivative of L-glutamic acid deanol aceglumate at the preventive intragastric introduction, which showed the presence of cardioprotec-tive effect in the animals with ischemic, stress and metabolic damage to the heart. This was expressed in the reduction of deaths mice with diabetes subjected to 25% immobilization stress in the period of 28 days, and in improving the adaptation of animals to prolonged immobilization. The data obtained are confirmed by the absence of reducing the weight of the animals during the experiment, an obstacle to development of relative and absolute myocardial hypertrophy, lack of pronouced destructive processes in the contractile car-diomyocytes left stomach animals, increased life expectancy, animals when modeling adrenaline micronecrosis in mice with diabetes, improving gas and acid-base composition of venous blood outflow from ischemia heart cats with acute ischemia and diabetes.
В настоящее время кардиоваскулярная патология обусловленная воздействием на миокард факторами ишемиче-ской и неишемической природы, продолжает поражать трудоспособных, творчески активных лиц, существенно ограничивая социальную и трудовую сферы их жизнедеятельности, усугубляя социально-экономические проблемы в обществе [5]. В основе метаболического, дисгормонально-го, стрессорного поражения сердечной мышцы зачастую лежит сахарный диабет, во многом отягощающий течение сердечной патологии [1]. В последние 10-15 лет проблема патогенеза повреждений миокарда различной этиологии, а также ряда других органов обогатилась раскрытием механизма альтерации клеточных структур - важную роль при этом играют расстройства метаболизма, в том числе чрезмерная активация процессов перекисного окисления липи-дов, нарушения внутриклеточной энергопродукции. Это является патогенетическим обоснованием для использования в клинике различных природных или синтетических ингибиторов свободнорадикальных реакций в качестве препаратов антиоксидантной терапии [3].Цель исследования - изучение профилактического действия деанола ацеглумата при ишемическом и стрессор-ном повреждении миокарда животных с сахарным диабетом.Материалы и методы исследования. Эксперименты выполнены на белых лабораторных мышах (n=56), беспородных кошках обоего пола (n=28). Лабораторные животные находились в боксированных помещениях на стандартной диете с соблюдением всех правил и Международных рекомендаций Европейской Конвенции по защите животных, используемых при экспериментальных исследованиях и Правилами лабораторной практики в Российской Федерации. Все манипуляции, сопровождающиеся болью, в обязательном порядке проводили под наркозом. В качестве средства для наркоза использовали тиопентал-натрий в дозе 40-50 мг/кг в/б. Предметом исследования явилось производное L-глутаминовой кислоты - деанола ацеглумат.На первом этапе мы изучили профилактическую активность деанола ацеглумата у мышей с сахарным диабетом (СД), находившихся в условиях длительного иммобилиза-ционного стресса. СД моделировали путем введения водного раствора стрептозотоцина внутрибрюшинно в дозе 15 мг/кг. Через 14 суток у животных забирали кровь и определяли содержания сахара. СД считали сформировавшемся при превышении содержания глюкозы на 70-80% от аналогичного показателя интактных животных, 25% иммобилизационный стресс по И.А. Коломейцевой воспроизводили путем помещения мышей с СД в тесные пеналы ежедневно на 6 часов в течение 28 суток. О влияние стресса судили по летальности, изменению массы мышей и массы сердца животных. А также изучали морфологию сократительных кардиомиоцитов в электронный микроскоп на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии ФБГОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева» под руководством зав. кафедрой профессора В.П. Балашова.На втором этапе для оценки профилактического кар-диопротекторного действия деанола ацеглумата при ишемическом повреждении мы использовали модель воспроизведения адреналиновых микронекрозов миокарда у мышей с СД, сенсибилизированных эфиром для наркоза по E.N. Moore, J.F. Spear [4]. Для этого адреналина гидрохлорид в дозе 200,0 мкг/кг инъецировали внутрибрюшинно на 15 сутки после однократного внутрибрюшинного введения раствора стрептозотоцина. Предварительно (за 2-3 мин до инъекции катехоламина) проводили интратрахеальную инстилляцию эфира для наркоза в объеме 0,1 мл/кг, с помощью микропипетки. У подопытных животных регистрировали ЭКГ во II стандартном отведении. Критерием эффективности на данной модели являлись летальность жи-