При врожденной цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции у новорожденных часто диагностируется патология центральной нервной системы [7, 10, 12]. Однако до настоящего времени не изучалась взаимосвязь ультразвуковых и морфологических изменений ликворной системы головного мозга у новорожденных, антенатально инфицированных вирусом цитомегалии. Цель работы – дать эхоструктурную и патоморфологическую характеристику ликворных путей головного мозга у доношенных новорожденных с врожденной ЦМВ инфекцией. Материалы и методы исследования Изучалась ультразвуковая картина ликворной системы головного мозга на 1-2 день жизни и её морфологические изменения у 36 доношенных новорожденных с внутриутробным развитием, неосложненным и осложненным врожденной ЦМВ инфекцией. В первую группу вошли 20 новорожденных с антенатальным анамнезом, неотягощенным инфекционными заболеваниями, среднетяжелой, тяжелой соматической и акушерской патологией, развившейся у их матерей в период гестации. При лабораторном исследовании пуповинной крови у новорожденных отсутствовали клинические признаки, а также серологические и молекулярно-генетические маркеры вирусно-бактериальной, хламидийной и микоплазменной инфекций. Причиной смерти новорожденных на 4-5 день явилась  интранатальная  и постнатальная гипоксия на фоне  хронической компенсированной (у 17) и субкомпенсированной плацентарной недостаточности (у 3 детей). Во вторую группу были включены 16 детей аналогичного возраста с врожденной ЦМВ инфекцией, погибших на 4-6 день жизни. У новорожденных внутриутробная инфекция проявлялась церебральной ишемией средней и тяжелой степени с гипертензионно-гидроцефальным синдромом. При патоморфологическом исследовании выявлялись признаки внутрижелудочкового кровоизлияния I степени, васкулит, субэпендимит, энцефалит и хориоэнцефалит. Причиной длительной внутриутробной гипоксии являлась хроническая компенсированная (у 1) и субкомпенсированная плацентарная недостаточность (у 15 детей) с фуникулитом, хориоамнионитом и децидуитом. Диагностика врожденной ЦМВ инфекции осуществлялась с помощью молекулярно-генетических и серологических методов исследования. ДНК ЦМВ выделялась из пуповинной крови, назофарингеального аспирата и их спинномозговой жидкости. Посредством иммуноферментного анализа определялись антитела IgM к ЦМВ, регистрировалось увеличение в 4 раза титров антител  IgG к ЦМВ в крови из вены пуповины по сравнению с уровнем IgG к ЦМВ у их матерей в родах.Пуповинную кровь для иммунологических и ПЦР исследований забирали в стандартные вакуумные пробирки с коагулянтом и без него в количестве 5 мл. Выделение мононуклеарных клеток крови проводилось с использованием раствора фиколл-урографина (плотность 1,077 г/мл) (ООО «НПО ДНК-технология», Россия) согласно рекомендациям фирмы-производителя. Мононуклеарные клетки хранились при температуре -20ºС в течение 1 месяца.Исследование уровня антител IgМ и IgG к ЦМВ, индекса авидности антител IgG осуществлялось методом иммуноферментного анализа (ИФА) на микропланшетном ридере Stat-Fax 2100 (США) с использованием тест-систем ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск). Выявлялась ДНК ЦМВ методом ПЦР на аппарате ДТ-96 с использованием наборов НПО «ДНК-технология» (Москва). Инфекции, передающиеся половым путём диагностировались с помощью ИФА (ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирск), а респираторные вирусные инфекции посредством реакции торможения гемагглютинации и реакции связывания комплемента (тест-системы ООО «Предприятие по производству диагностических препаратов» НИИ гриппа, г. Санкт-Петербург»).Нейросонографическое исследование головного мозга осуществлялось у детей на 1-2 сутки после рождения с учетом особенностей метода [4] и требований к оформлению протокола ультразвукового анализа [5] на аппарате Sim 5000 Plus (Италия).При описании ликворных путей головного мозга обращалось внимание на их основные микроскопические изменения: 1) строение нейронов, глиальных клеток и кровеносных сосудов вещества головного мозга в зоне ликворных путей; 2) общий план строения сосудистых сплетений; 3) альтеративные изменения и десквамация эндотелиоцитов капилляров сосудистого сплетения; 4) расширение, степень выраженности полнокровия, пролиферация эндотелия капилляров и лимфоцитарная инфильтрация сосудистого сплетения; 4) общий план строения эпендимальной выстилки и кровеносных сосудов субэпендимальной зоны боковых желудочков головного мозга; 5) альтеративные изменения и десквамация эпендимоцитов; 6) полнокровие кровеносных сосудов субэпендимальной зоны, геморрагии и скопления лимфоцитов.Участки сосудистого сплетения, боковых желудочков и вещества мозга в зоне ликворных путей фиксировались в 10% нейтральном формалине, обезвоживались в спиртах и заливались в парафин. Общий план строения анатомических структур изучали на гистологических срезах толщиной 5-7 мкм после их окрашивания гематоксилином и эозином. Сравнение частоты альтернативного распределения признаков проводилось с использованием точного критерия Фишера (рф).  Результаты исследования и их обсуждение У доношенных новорожденных второй группы по сравнению с первой при ультразвуковом исследовании головного мозга чаще встречалась незрелость (n=7; рф<0,05), псевдокисты сосудистого сплетения (n=9; рф<0,05), а также внутрижелудочковые кровоизлияния I степени (n=8; рф<0,05). Только во второй группе у 10 детей регистрировалось выраженное расширение боковых желудочков головного мозга (табл.). Вышеуказанные изменения согласуются с результатами исследований Н.С.Нагибиной и О.Г.Ширинской [8], обнаруживших частое повышение эхогенности перивентрикулярной зоны головного мозга и формирование псевдокист при внутриутробной ЦМВ инфекции у детей раннего неонатального возраста. По мнению других исследователей, нейросонографически врожденная ЦМВ инфекция у доношенных новорожденных проявлялась одним или несколькими специфическими признаками: очаговой ишемией, дилатацией желудочков, расширением субарахноидального пространства, псевдокистами сосудистых сплетений, субэпендимальными псевдокистами, кальцификатами в области таламуса или в перивентрикулярной зоне [7, 12].Во второй группе, чаще, чем в первой, в веществе мозга, окружающем ликворные пути, встречались: выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек; полнокровие и стазы в сосудах; дистрофические изменения нейронов. В 7 случаях диагностировали васкулит, который проявлялся  десквамацией эндотелия, единичными лимфоцитами в просвете и в разволокненной стенке кровеносных сосудов (рис. 1). В 1 случае обращало на себя внимание сочетание васкулита и энцефалита (рис. 2). В расширенных капиллярах сосудистого сплетения наблюдалось скопление эритроцитов, а также пролиферация эндотелиоцитов. У 3 новорожденных (рис. 3) регистрировались резко выраженное расширение просвета, эритростаз, диапедезные кровоизлияния, диффузная воспалительная инфильтрация сосудистого сплетения и прилежащего мозгового вещества (хориоэнцефалит), а также мелкие кальцификаты и морфологические признаки субэпендимита (у 3 детей) (рис. 4). Однако ни в одном случае не выявлялись типичные для данной вирусной инфекции клетки «совиный глаз». Показано, что ЦМВ представлен наиболее крупной двуспиральной ДНК, упакованной в белки капсида. Снаружи вирион окружен липидным конвертом, в структуре которого определяются гликопротеины возбудителя. Между конвертом и капсидом выявляются белки тегамента, выполняющие многочисленные регуляторные функции, в частности обеспечивающие контакт вируса с эндотелиоцитами, в которые он проникает посредством пиноцитоза [2]. Выделение ДНК ЦМВ не только в пуповинной крови (n=16) и назофарингеальном аспирате (n=6), но и в спиномозговой жидкости (n=8) у погибших доношенных новорожденных второй группы, позволило утверждать о наличии частого контакта их головного мозга с возбудителем. Прямое воздействие вируса на структуры мозга отмечалось на фоне изменения строения их вилочковой железы, участвующей в Т-клеточном иммунитете [1]. Как известно, угнетение Т-клеточного иммунного ответа при ЦМВ инфекции сопровождается подавлением активности цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров [13], контролирующих рост и дифференцировку клеточных элементов тканей, а также глиальных клеток и макрофагов, участвующих в регуляции вирусного метаморфоза. Таким образом, следует учитывать вероятность нарушения иммунных механизмов контроля формирования специфических клеток типа «совиный глаз», а также более крупные размеры ЦМВ [2], ограничивающие его проникновение через гематоэнцефалический барьер.В развитии церебральной патологии у доношенных новорожденных с внутриутробной ЦМВ инфекцией важная роль отводится длительному влиянию гипоксии на гистогенез сосудистых сплетений и эпендимальной выстилки боковых желудочков при дисциркуляторных процессах в системе мать–плацента–плод на фоне хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности, которая часто отмечается, в том числе, и при акушерской патологии [6]. В литературе описана роль гипоксии в развитии незрелости структур и в подавлении активности окислительно-восстановительных процессов в эндотелии капилляров сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга у новорожденных [11].Антенатальный и постнатальный онтогенез человека характеризуется ограниченной проницаемостью гематоэнцефалического барьера для многих инфекционных агентов, макромолекул и иммунокомпетентных клеток. При врожденной ЦМВ инфекции головной мозг является основным органом-мишенью для возбудителя [10] в результате нарушения структурно-функционального состояния и проницаемости гематоэнцефалического барьера на фоне гипоксии [3], эндотоксемии и цитокинемии [2].  Выводы У доношенных новорожденных, внутриутробно инфицированных вирусом цитомегалии, по сравнению с новорожденными, не имеющими признаков врожденной вирусной инфекции, часто диагностируются незрелость и псевдокисты сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга, а также внутрижелудочковые кровоизлияния I степени. Лишь при вирусной агрессии наблюдается выраженная вентрикуломегалия. Нейросонографические изменения могут быть связаны с негативным влиянием вируса, гипоксии и продуктов системного воспалительного ответа, поступающих в фетальное кровеносное русло при хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности из локальных очагов воспаления в виде флебита, хориоамнионита и децидуита.Поражение ликворных путей головного мозга у доношенных новорожденных с внутриутробной ЦМВ инфекцией, в сопоставлении с детьми аналогичного возраста без таковой, характеризуется развитием васкулита, субэпендимита, хориоэнцефалита и энцефалита, которые не сопровождаются формированием клеток «совиный глаз», в результате несовершенства общего и локального иммунитета, определяющего нарушение механизмов регуляции вирусного метаморфоза.