Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – распространенное эндокринное заболевание среди женщин репродуктивного возраста, существенно снижающее качество жизни пациенток. Заболевание является системным ввиду лежащих в его основе гормональных и метаболических нарушений. Исследования последних лет подтвердили генетическую основу СПКЯ, ряд авторов также считают, что в патогенезе задействованы аутоиммунные механизмы. Пациентки с СПКЯ имеют высокий риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, развития гиперпластических процессов и рака эндометрия, проблем с осуществлением репродуктивной функции, особенно при сочетании с ожирением и метаболическим синдромом [1]. Большая часть пациенток с СПКЯ страдают бесплодием, а беременность, возникшая при метаболически нескомпенсированном СПКЯ, представляет серьезную угрозу для вынашивания и рождения здорового ребенка, что при учете демографической обстановки в Российской Федерации является серьезной проблемой [2].Распространенность СПКЯ среди женщин репродуктивного возраста достигает 20% в популяции, а в отдельных категориях пациенток (нарушения менструального цикла, ановуляторное бесплодие, гирсутизм) – 91% [3].  Диагноз СПКЯ правомочен при соблюдении минимум двух из трех критериев, принятых в Роттердаме в 2003 г. Европейским обществом репродукции и эмбриологии человека (ESHRE) и Американским обществом репродуктивной медицины (ASRМ). Первым является гиперандрогения, клинические проявления которой (гирсутизм) оцениваются согласно шкале Ферримана-Галлвея, а приемлемыми лабораторными методами (определение уровней свободного и общего тестостерона) являются радиоиммунологическое исследование и жидкостная и газовая хроматографии с масспектрометрией, к сожалению, малодоступные для широкого использования в клинической практике, что затрудняет подтверждение гиперандрогении. Не рекомендованы к применению методы определения концентрации тестостерона, основанные на иммуноферментном анализе и прямые методы определения уровня свободного тестостерона.   Второй критерий – ановуляция, клиническим проявлением которого является нарушение менструального цикла (длительность цикла менее 21 дня или более 35 дней), а лабораторным – снижение концентрации прогестерона в период с 20 по 24 дни менструального цикла менее 3–4 нг/мл.Третий критерий – поликистозная морфология яичника, определяется в ходе проведения УЗИ при обнаружении увеличения овариального объема свыше 10 см³, и / или более 12 фолликулов размером от 2 до 9 мм. Некоторые исследователи также считают оправданным включать в диагностический алгоритм и другие показатели, характерные для СПКЯ, такие как высокий уровень АМГ, гипергомоцистеинемия, уровень лептина. По данным симпозиума ESНRE/ASRМ (2007), фенотипически СПКЯ может быть представлен в 4 основных вариантах. Фенотип А, или «классический», наиболее часто встречающийся, определяют в случае присутствия у пациентки всех трех критериев, а также фенотипы с отсутствием одного из критериев: В – не установлено ультразвуковых признаков поликистозных яичников, С – сохранена овуляция, поэтому данный фенотип также называют «овуляторным», D – не выявлено гиперандрогении [4]. Каждый фенотип имеет ряд характерных для него гормональных и метаболических нарушений, проявляющихся клинически. Так для классического варианта СПКЯ характерны максимальные цифры ЛГ, отношения ЛГ к ФСГ, уровни андрогенов и показатели инсулинорезистентности. Всем фенотипам СПКЯ, кроме неандрогенного, присущи повышенный ИМТ, большие показатели окружности талии и отношение ее к окружности бедер, высокий индекс HOMA и выраженные нарушения углеводного и липидного обмена. Интересно отметить, что максимальные показатели АМГ – маркера овариального резерва, отражающего стадию развития фолликулов (вырабатывается антральными фолликулами), как одного из важных диагностических параметров СПКЯ, максимальны при классическом, ановуляторном и неандрогенном фенотипах, хотя именно андрогенам отводится роль в ретардации фолликулогенеза [5]. Механизмы формирования заболевания сложны и не изучены в достаточной мере. В основе патогенеза СПКЯ лежит генетически обусловленный и / или вызванный повышенным уровнем инсулина избыточный синтез андрогенов яичниками и надпочечниками. Большинство исследователей сходятся во мнении, что именно степень гиперандрогении коррелирует с выраженностью метаболических нарушений и тяжестью клинической симптоматики [6]. Безусловно, нарушения углеводного обмена играют немаловажную роль при СПКЯ, что подтверждается большей частотой развития нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета II типа у пациенток с СПКЯ. До сих пор идут споры, является ли гиперинсулинемия первичной, однако отсутствие нарушений углеводного обмена у ряда пациенток с СПКЯ свидетельствует об обратном. Против данной гипотезы говорит и факт того, что частота развития СПКЯ при наличии сахарного диабета I типа не превышает общепопуляционную, при этом СПКЯ на фоне сахарного диабета протекает с выраженной гиперандрогенемией. Имеется ряд доказательств, подтверждающих способность инсулина стимулировать синтез андрогенов как опосредованно, через повышение ЛГ, так и непосредственно повышая в андрогенпродуцирующих тканях экспрессию гена СYР-17, что в свою очередь приводит к увеличению активности цитохром P450-зависимой монооксигеназы (Р450с17a) – фермента, обеспечивающего синтез андростендиона из прогестерона. Кроме того, гиперинсулинемия приводит к снижению синтеза глобулина, связывающего половые стероиды, в печени, следствием чего является высокая биодоступность свободных андрогенов [7].Еще одним эпигенетическим регулятором реализации неблагоприятной генетики является избыточный вес и ожирение, сопутствующие СПКЯ в 40–85% случаев. Во-первых, ожирение сопровождается нарушениями липидного обмена, приводя к увеличению атерогенных фракций липопротеидов. Во-вторых, при ожирении развивается субклиническое воспаление, происходят процессы перекисного окисления липидов и увеличивается количество оксидантов. В- третьих, ожирение в 70–80% случаев ассоциировано с инсулинорезистентностью (патологической невосприимчивостью клеток к инсулину и нарушению утилизации глюкозы), приводящей к гипергликемии. Окисленные липопротеины низкой плотности, свободные радикалы, глюкоза и продукты гликолиза воздействуют на эндотелий сосудов, приводя, в первую очередь, к снижению синтеза оксида азота эндотелиоцитами – наиболее «ранимой» функции эндотелия, а в последующем, к формированию эндотелиальной дисфункции и заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Помимо обменных нарушений, у пациенток с СПКЯ высока частота тревожных и депрессивных состояний, обусловленных как гормональными изменениями, так и избыточным весом, гирсутизмом, акне, повышенной сальностью кожных покровов. Не могут не пугать отдаленные последствия заболевания. Бесплодие, часто сопутствующее СПКЯ, является мощным стрессовым фактором.В последние годы широко обсуждают роль гиповитаминоза D и дефицита фолатов в патогенетических механизмах развития метаболических и гормональных нарушений при СПКЯ. Концентрации обоих веществ снижены у пациенток с СПКЯ в сравнении с общепопуляционной медианой. Протективное действие витамина D на яичниковую ткань показано в экспериментальной модели на животных: у крыс с СПКЯ назначение витамина привело к нормализации функции яичников, повышению концентраций ФСГ и эстрадиола и снижению тестостерона и ЛГ, глюкозы, инсулина и инсулинорезистентности [8]. Гиповитаминоз D ассоциирован с высоким ИМТ, повышенным содержанием андрогенов, высокими уровнями триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, общего холестерина и резистентности к инсулину у пациенток с СПКЯ [9, 10, 11, 12].По мнению Kuhr D.L. et al., витамин D ограничивает биодоступность андрогенов путем увеличения синтеза глобулина, связывающего половые гормоны в печени и, следовательно, уменьшения индекса свободных андрогенов. Дефицит витамина D ассоциирован с увеличением АМГ и выраженностью клинических проявлений гиперандрогении [4].Гипергомоцистеинемия, возникающая в результате недостаточности фолиевой кислоты и фолатов, снижает чувствительность тканей к инсулину, а компенсаторно возникающая гиперинсулинемия, в свою очередь, действует синергично с ЛГ, повышая активность андрогенов. Высокий сывороточный уровень гомоцистеина является немаловажным маркером СПКЯ в дополнение к Роттердамским критериям. В исследовании Y. Lin et al. (2013) установлена прямая взаимосвязь между гипергомоцистеинемией и гиперандрогенией. Применение фолиевой кислоты (400 мкг/сутки) нормализует уровень гомоцистеина, улучшает эндотелиальную функцию, снижает оксидативный стресс и увеличивает чувствительность тканей к инсулину. Учитывая высокую распространенность тревожных и депрессивных расстройств у пациенток с СПКЯ, разумным представляется их ведение совместно с психологом.Известно, что избыточный вес увеличивает риск развития СПКЯ, являясь эпигенетическим регулятором заболевания, прямо коррелирует со степенью выраженности репродуктивных, психологических и метаболических нарушений, повышая уровни как андрогенов, так и инсулина. Именно поэтому модификации образа жизни и пищевого поведения отводится главенствующая роль в лечении СПКЯ. Снижение веса на 5–10% уменьшает выраженность метаболических нарушений и гиперандрогении, улучшает менструальную функцию. Микронутриентный состав пациенток с СПКЯ требует переоценки по содержанию фолатов и витамина D с учетом ИМТ и выраженности обменных нарушений после коррекции их дефицита. Диета должна быть низкоуглеводной. Пациентки должны отказаться от курения. Необходимы регулярные умеренные физические нагрузки длительностью не менее 30 мин. минимум 3 раза в неделю. Использование фармакологической коррекции возможно при ИМТ более 30 кг/м², или при ИМТ более 27 кг/м², с сопутствующими осложнениями (гипертензия, дислипидемия, СД 2 типа) [3].Препаратами первой линии терапии у пациенток, не планирующих беременность, являются комбинированные оральные контрацептивы (КОК), в состав которых должен входить гестаген с антиандрогенным эффектом (способный связываться с 5-альфа редуктазой на уровне рецепторов андрогенов). Основной механизм действия КОК – подавление выработки ЛГ, за счет чего снижается и синтез андрогенов. Продукция андрогенов надпочечниками при приеме КОК снижается также за счет подавления выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ).Препаратом второй линии (при противопоказаниях к применению КОК), а также средством, применяемым для снижения инсулинорезистентности, является метформин – наиболее изученный инсулиносенситайзер, одобренный ESHRE/ASRM [13,14]. Согласно исследованию Woodward А. et al.(2019), где было проведено сравнение эффективности терапии пациенток с СПКЯ КОК и метформином, показано, что метформин оказывает более выраженный эффект в отношении улучшения метаболических показателей при сопоставимом влиянии на морфологию яичников 15. Перспективным методом лечения СПКЯ сегодня является терапия мио-инозитолом благодаря своей эффективности и безопасности. Мио-инозитол – вторичный мессенджер, участвующий в передаче инсулинового сигнала, назначение которого пациенткам с СПКЯ приводит к снижению инсулинорезистентности. В исследованиях подтверждена эффективность терапии: лечение миоинозитолом нормализует соотношение ЛГ/ФСГ, снижает уровни инсулина и глюкозы, тестостерона, андростендиона, общего холестерина и повышает содержание ЛПВП. У пациенток снижаются индекс НОМА, ИМТ, нормализуется менструальный цикл. Еще одним преимуществом препарата является доказанное отсутствие тератогенного воздействия на плод, он разрешен во время беременности [16, 17].Таким образом, метаболические расстройства при СПКЯ приводят к снижению качества жизни и ранней инвалидизации, что обуславливает необходимость своевременного и безопасного лечения, основным направлением которого является изменение образа жизни. Пациенткам с СПКЯ должна быть доступна и в полном объеме предоставлена информация о возможных последствиях их заболевания, они должны быть мотивированы на пожизненную терапию с коррекцией не только метаболических нарушений, но и психоэмоционального статуса.