Хроническое отравление сульфатом меди приводит к формированию гемодинамических нарушений, что проявляется в виде повышения среднего артериального давления у экспериментальных животных, наряду с этим отмечается снижение показателей насосной функции сердца. Увеличение частоты сердечных сокращений у экспериментальных животных в условиях хронической медной интоксикации носит компенсаторный характер и направлено на поддержание уровня минутного объема крови. Выявленное увеличение адренореактивности сердечно-сосудистой системы у животных изолировано получавших только сульфат меди, по-видимому, связано с изменением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. В условиях экспериментальной гиперкальциемии токсические эффекты меди на сердечно-сосудистую систему приобретают более выраженный характер, что, вероятно, связано с увеличением абсорбции металла в желудочно-кишечном тракте. Сульфат меди на фоне внутрижелудочного введения витамина D3 приводит к еще большему угнетению сократительной функции сердца, по сравнению с показателями группы животных получавших только ксенобиотик. Несмотря на значительное снижение уровня сердечного индекса, формируется выраженная артериальная гипертензия, связанная с мощным приростом удельного периферического сосудистого сопротивления. Влияние сульфата меди на адренореактивность сердечно-сосудистой системы у животных с экспериментальной моделью гиперкальциемии носит более выраженный характер.
Chronic toxicity of copper sulfate leads to the formation of system hemodynamic disturbances, which manifests itself in the form of increased mean arterial pressure in experimental animals and reduction in the pumping function of the heart. Increased heart rate in experimental animals under conditions of chronic copper toxicity is compensatory in nature and is intended to maintain the level of cardiac output. The observed increase adrenal reactivity of cardiovascular system in animals receiving only insulated copper sulfate, apparently due to changes in the activity of sympathetic nervous system. Under the conditions of experimental hypercalcemia toxic effects of copper on the cardiovascular system become more pronounced, probably due to an increase in the absorption of the metal in gastrointestinal tract. Copper sulphate amid intragastric administration of vitamin D3 leads to greater inhibition of the contractile function of the heart, as compared with the group of animals treated only xenobiotic. Despite a significant reduction in cardiac index, formed pronounced arterial hypertension associated with a strong increase of the specific peripheral vascular resistance. Effect of copper sulfate adrenal reactivity cardiovascular system is more pronounced in animals with experimental hypercalcemia model.
Медь имеет первостепенное значение в реализации различных биологических процессов, поскольку является основным компонентом многочисленных веществ ферментного ряда. В организме ионы меди образуют прочные связи с белками, однако при избыточном поступлении данного микроэлемента, происходит повышение концентрации свободных форм металла, которые начинают катализировать процессы образования реакционных гидроксильных радикалов, оказывающих мощное токсическое действие на клеточные мембраны, приводя к их разрушению [4]. Активируя тканевые процессы перекисного окисления липидов, медь приводит к формированию необратимых структурных изменений внутренних органов [8]. Доказано, что медь оказывает выраженное генотоксическое действие в условиях хронического отравления, обусловленное активацией процессов липопероксидации [3]. В отечественной и зарубежной литературе имеется достаточное количество работ описывающих токсическое действие меди на организм, однако практически полностью отсутствуют материалы, касающиеся кардиотоксического действия ксенобиотика. Известно, что кальций является конкурентным металлом по отношению к меди, и способен снижать выраженность токсических эффектов ксенобиотика в условиях хронического отравления [7].Цель исследования – изучение влияния хронической медной интоксикации на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и её реактивность в условиях экспериментальной гиперкальциемии.