доктор медицинских наук;
doctor of medical sciences;
доктор медицинских наук;
doctor of medical sciences;
доктор биологических наук;
doctor of sciences in biology;
Цель: Определить лучевые формы поражения легочной ткани при амиодарон-индуцированной легочной токсичности (АИЛТ) по данным рентгеновской компьютерной томографии. Материал и методы: При комплексном клинико-лучевом обследовании 110 пациентов, имевших прием амиодарона в анамнезе и изменения в легких по данным первичного КТ-исследования, диагноз АИЛТ был подтвержден у 90 пациентов (всего 214 КТ-исследования). Из них в 81 % случаев КТ выполнялась в динамике от 2 (34 %) до 5 и более раз (20 %), период наблюдения от 1 месяца до 10 лет. Средний возраст больных составил 71 год (ж/м – 21/69). ОФЭКТ выполнена у 52 % пациентов, из них в 39 % случаев в динамике (от 2 до 4 раз). Всем пациентам проведено клиническое обследование, спирометрия, комплексное исследование функции внешнего дыхания (КИФВД) при возможности его выполнения, эхокардиография. Результаты: Наиболее редко встречающейся формой АИЛТ (3 %) была острая форма с клиникой респираторного дистресс-синдрома и летальным исходом. В 68 % случаев АИЛТ наблюдалась подострая форма, при манифестации которой определялись полиморфные изменения в легочной ткани, существенно затрудняющие дифференциальную диагностику с онкологическими процессами, другими интерстициальными заболеваниями легких, присоединением тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (ТЭЛА). В 38 % случаев определялся переход подострой в хроническую форму заболевания, в 23 % случаев хроническая форма выявлялась при первичном КТ-исследовании. По данным нашего исследования, односторонние изменения, отчетливый градиент распространения изменений в краниокаудальном направлении или наоборот, не являлись патогномоничными признаками амиодарон-индуцированных альвеолитов. Также не был отмечен признак повышенной плотности зон альвеолярной инфильтрации и различные очаговые изменения, отмечаемые в литературных источниках. Лучевой симптом «сотового легкого» не характерен для хронических форм АИЛТ. Выявление вновь появившегося КТ-признака «матового стекла» на всех стадиях процесса свидетельствовало об активности/обострении текущего процесса, требовавшего назначения терапии в полном объеме. Заключение: Диагноз амиодарон-индуцированной легочной токсичности является диагнозом исключения. Это обусловлено многообразием клинических форм АИЛТ, ограничением проведения инвазивных методик и отсутствием специфических маркеров при гистологическом и цитологическом исследованиях. Наиболее доступную и важную роль в выявлении и мониторинге потенциально возможных токсических эффектов препарата занимает лучевая диагностика. Компьютерная томография позволяет выявить признаки активности процесса (острая, подострая, хроническая формы), которые имеют ведущее значение для ведения пациентов.
Purpose: To determine computed tomography subtypes of amiodarone-induced pulmonary toxicity (AIPT). Material and methods: We included 214 CT exams of 110 patients with history of amiodarone use. AIPT was confirmed in 90 cases. In 81 % of patients we repeat CT exam 2–5 times, observation period till 1 month to 10 years. The mean age of patients was 71 years (21 females, 69 – males). In 52 % of patients lung scintigraphy was done. We included functional lung test, spirometry, heart ultrasound in diagnostic plan. Results: Only in 3 % of cases we detected acute form of AIPT. In 68 % of patients subacute form was revealed, in that cases we indentified different patterns of lung defeat, which mimic oncology disease, different types of interstitial pneumonias, small vessel pulmonary embolism. In other cases chronic form AIPT was suspected. Unilateral changes and craniocaudal gradient were not pathognomic for AIPT. We did not identify consolidation zones and nodules. Honeycombing was not a typical feature of chronic form of AIPT. Appearance of ground-glass opacity pattern was feature of lung toxicity exaxerbation. Conclusion: AIPT diagnose of exclusion because of it’s multiple radiological subtypes. There are no specific histological or cytological markers of the disease. Only CT could identify signs of active process and differentiate different subtypes of AIPT.
Введение Амиодарона гидрохлорид – препарат, относящийся к группе антиаритмических препаратов III класса по классификации E.M.V.Williams (1984), его использование началось с 1967 г. Амиодарон на настоящий момент занимает ведущие позиции в антиаритмической терапии и используется с целью купирования и профилактики угрожающих жизни пароксизмальных нарушений ритма [1]. По данным ряда исследований, в кардиологии амиодарон показывает более высокую эффективность по сравнению с другими классами антиаритмических средств (соталол, пропафенон), которая достигает 60 %. Необходимость в имплантации кардиостимулятора у пациентов, принимавших амиодарон, возникает в 2 раза реже по сравнению с группой пациентов, принимающих соталол/пропафенон [2, 3].Пневмотоксичность амиодарона и особенности клинико-рентгенологических форм амиодарон-индуцированных поражений легких связаны с фармакодинамикой препарата, в том числе с длительным периодом полувыведения активного метаболита дезэтиламиодарона и выраженным кумулятивным действием [4]. По данным различных авторов, пневмотоксический эффект амиодарона из всех возможных токсических эффектов занимает от 11,4 до 17 %. Для сравнения токсическое действие на щитовидную железу в виде гипо- и гипертиреоза составляет 6 и 2 % соответственно, поражение печени – около 1 % [4]