Нами определены приоритетные звенья – мишени нейропротективной терапии направленные на восстановление соотношения NO/глутатион восстановленный. С этой целью животным с острым нарушением мозгового кровотока вводили модулятор селензависимой глутатионпероксидазы препарат «Селеназа» в различных дозах. В эксперименте использовалась модель билатеральной окклюзии общих сонных артерий – по типу ишемического инсульта-крысам линии Вистар. Показано, что введение селеназы в различных дозировках значительно снижает уровень маркера нитрозирующего стресса – нитротирозина, повышает уровень восста-новленного глутатиона и фермента глутатионпероксидазы, таким образом, изменяет тиолдисульфидное равновесие в сторону его восстановленных форм. На основании выявленной зависимости эффект-доза с использованием различных концентраций селенита натрия, была рассчитана ЕД50 препарата «Селеназа», ко-торая составляла 50 мкг/мл. Выводы: Полученные результаты позволяют предположить, что селен защищает нейроны от гипоксического / ишемического повреждения путем уменьшения окислительного стресса, восстановление митохондриальные функции. Повышение уровней восстановленного глутатиона и глутатионпероксидазы и снижения уровня маркеров нитрозирующего стресса – нитротирозина.
The authors have identified priority units – target neuroprotective therapy aimed at restoring the ratio NO/glutathione restored. For this purpose, animals with acute cerebral blood flow (stroke) were injected modulator selenium-dependent glutathione peroxidase medicament "Selenaza" in various doses. In the experiment, the authors used the model of bilateral occlusion of the common carotid arteries – by type of ischemic stroke to Wistar rats. It has been shown that the administration of different dosages "Selenaza" significantly reduces stress marker nitrosating stress - nitrotyrosine, improves the reduced glutathione and glutathione peroxidase enzyme, modifies thiol-disulfide equilibrium in the direction of its reduced forms. According to effect – dose dependence, the concentrations of sodium selenite were calculated ED50 drug "Selenaza", it was 50 ug/ml. Conclusions: These results suggest that selenium protects neurons against hypoxic/ischemic damage by reducing oxidative stress, restoring mitochondrial functional activities, as well as increase levels of reduced glutathione and glutathione peroxidase and reduce markers of nitrosating stress- nitrotyrosine.