ВВЕДЕНИЕВ настоящее время повсеместно отмечается рост заболеваемости инфекционным мононуклеозом у детей. Диагностика его нередко вызывает затруднения в связи с вариабельностью и многообразием клинических проявлений. В большинстве случаев этиологию инфекционного мононуклеоза (ИМ) связывают с вирусом герпеса IV типа – вирусом Эпштейна – Барр [4]. По литературным данным в 90 – 95% случаев ИМ вызывается данным вирусом [4, 9, 8]. ВЭБ относится к семейству вирусов герпеса, обладает тропизмом к различным клеткам, но основной мишенью для него являются B-лимфоциты и дендритные клетки. Кроме B - лимфоцитов могут поражаться Т-лимфоциты и натуральные киллеры (NK-клетки), моноциты/макрофаги, нейтрофилы, эпителий слизистой носоглотки, протоков слюнных желез и др. [8, 11]. После внедрения в геном В–клеток ВЭБ приобретает возможность длительно персистировать в организме. Этому способствуют множественные механизмы ускользания вируса от иммунного ответа хозяина, что в большинстве случаев приводит к формированию латентной пожизненной инфекции [4, 9]. Однако, при отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета – цитотоксические Т – лимфоциты (ЦТЛ), натуральные киллеры (NK-клетки), Th1-зависимые механизмы иммунного ответа – возможна неконтролируемая пролиферация В – лимфоцитов, которая может приводить к малигнизации ВЭБ-инфицированных клеток с развитием лимфопролиферативных заболеваний [1]. Актуальность проблемы и необходимость своевременной диагностики инфекционного мононуклеоза также связаны с частым формированием вторичного иммунодефицитного состояния у детей инфицированных герпес вирусами [4, 11, 12].  ИМ преимущественно болеют дети, их доля в структуре заболеваемости достигает 70 – 80 % [3, 9]. Первичное инфицирование может произойти в 2 – 3 месяца с развитием синдромокомплекса ИМ у детей в возрасте 6 месяцев [12]. При этом антитела класса IgG не исключают возможности заражения новорожденных с развитием ВЭБ – инфекции протекающего в инаппарантной или субклинической форме [10, 13]. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 4 до 8 лет.  К концу первого года антитела находят лишь у 17 % детей. Со второго года жизни процент позитивных по ВЭБ постепенно, а после 3 лет резко возрастает. У лиц старше 30 – 40 лет заболевание встречается не более чем 1 % случаев. При этом уровень специфических антител к ВЭБ выявляется на определенном уровне благодаря персистенции вируса в организме [5, 6, 11]. Клинические проявления ИМ чрезвычайно разнообразны, зависят от возраста пациента и этиологического фактора, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Начало заболевания может быть острым (60 – 70 %) или постепенным. Манифестные формы болезни проявляются лихорадкой, лимфаденопатией, тонзиллитом, аденоидитом, гепатоспленомегалией и характерными гематологическими изменениями (лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров). Несмотря на острое начало болезни, весь клинический симптомокомплекс, свойственный  ИМ, развивается не сразу [4, 8, 11]. У половины больных, помимо лихорадки, ранним клиническим проявлением заболевания является острый тонзиллит. В таких случаях первичным диагнозом бывает ангина [5]. Часто в первые дни болезни появляется затруднение носового дыхания и увеличение шейных лимфатических узлов [7]. Общепризнанно, что для больных ИМ в разгар болезни характерны гематологические изменения в виде умеренного или выраженного лейкоцитоза (до 15 – 30 х 10 9/л), либо лейкопении, а также увеличение количества мононуклеаров и умеренного повышения СОЭ (до 20-30 мм/час). В начале болезни у большинства больных отмечают значительное снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов при увеличении количества палочкоядерных. Типичными гематологическими изменениями важными для диагностики ИМ, являются: появление атипичных мононуклеаров (АМ) [4, 6]. Иммунологические исследования свидетельствуют, что ранние АМ – это В-лимфоциты, инфицированные ВЭБ. Морфологически В-клетки напоминают плазматические и содержат специфические иммуноглобулины в цитоплазме. Большую часть АМ в поздние сроки клинических проявлений относят к Т-лимфоцитам. Они ответственны за лизис инфицированных В-лимфоцитов и регулируют поликлональную секрецию иммуноглобулинов инфицированными клетками. АМ появляются на 2-й неделе заболевания, сохраняются в течении 1-2 недель, иногда до 4-12 недель [9, 3, 12]. Течение и исходы заболевания в подавляющем большинстве случаев благоприятные. Однако описаны случаи тяжелых форм ИМ с летальным исходом [6]. После первичного инфицирования ВЭБ, протекавшего в форме ИМ, в 15 – 25 % случаев в дальнейшем отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции, развитие синдрома хронической усталости [2].