The article presents the description of the changes in the concentrations of pro‐inflammatory cytokines and soluble forms of selectins and immunoglobulin superfamily adhesion molecules in patients with chronic generalized slight periodontitis. Serum concentrations of interleukin‐1‐β, tumor necrosis factor‐ α, soluble forms of P‐ and E‐selectins, intercellular adhesion molecule (ICAM‐1), vascular adhesion molecules (VCAM‐1) and platelet‐endothelial adhesion molecules (PECAM‐1) in healthy subjects and patients with slight periodontitis before and after treatment were assessed. It was found that the serum concentration of sICAM‐1, sVCAM‐1, sP‐, sE‐ selektins and pro‐inflammatory cytokines are increased in patients with chronic generalized periodontitis. The increase of serum concentration of soluble forms of selectins is expressed more significantly than sICAM‐1 and sVCAM‐1. There are no statistically significant changes of serum sPECAM‐1 in the examined group of patients in comparison with control. Complex therapy, including etiological and pathogenetic treatment, is completely normalized the concentration of pro‐inflammatory cytokines, and soluble forms of studied endothelial adhesion molecules in patients with chronic generalized slight periodontitis. All the studied parameters in patients with chronic generalized slight periodontitis after treatment are in the range of the control group variability.
endothelial dysfunction, adhesion molecules, periodontitis, microcirculation.
Воспалительные заболевания тканей паро‐
донта, в частности, хронический генерализо‐
ванный пародонтит, широко распространены и
представляют собой значимую медико‐
социальную проблему [4,5,7,8]. Развитие паро‐
донтита сопряжено с прогрессирующим нару‐
шением микроциркуляции в тканях пародонта,
обусловленное возникновением дисфункции
эндотелия сосудов [4]. Эндотелий сосудистой
стенки играет ключевую роль в регуляции мик‐
роциркуляции за счет продукции целого ряда
биологически активных веществ, которые обес‐
печивают регуляцию сосудистого тонуса, агре‐
гации тромбоцитов, трансэндотелиальной ми‐
грации лейкоцитов [2,3,9]. Адгезивные свойства
эндотелия динамически изменяются, отражая
его морфофункциональное состояние, посред‐
ством регуляции экспрессии специальных адге‐
зивных молекул эндотелием [1,2]. Изменение
экспрессии адгезивных молекул проявляется
уже на самых ранних этапах эндотелиальной
дисфункции [1].
