PROCESSES OF BONE REMODELING IN PATIENTS WITH CARDIOVASCULAR DISEASES AND MANIFESTATIONS OF CHRONIC HEART FAILURE
Abstract and keywords
Abstract (English):
Recently, secondary osteoporosis attracted the attention of many researchers. The paper presents the results of a study of bone remodeling processes in patients with pathology of the cardiovascular system associated with the manifestations of chronic heart failure. Among 114 patients with ischemic heart disease and hypertensive disease with manifestations of chronic heart failure, the study of bone mineral density and bone remodeling markers in serum: osteocalcin and C-terminal telopeptide, formed during the degradation of type I collagen was carried out. The results of osteodensitometry in various areas of the skeleton of examined patients revealed a significant decrease in bone mineral density at the femoral neck compared with the control group. Study of the content of osteocalcin in serum of patients in comparison with the data of the control group demonstrated unsignificant difference. However, when comparing the content of the C-terminal telopeptide of type I collagen in serum of patients with data of the control group revealed significant differences. The obtained data proved the formation of osteoporosis as a risk factor for fractures background progressive resorption.

Keywords:
chronic heart failure, bone mineral density, osteopenia, osteoporosis, osteocalcin, C-terminal telopeptide of type I collagen
Text

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – сложный клинический синдром, возникающий в результате структурного или функционального поражения (заболевания) сердца, при котором нарушается способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее [10,11].

ХСН является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), характеризуется прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом [1,9]. Заболеваемость и распространенность ХСН неуклонно возрастает с каждым годом и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на систему общественного здравоохранения [4,5,7,8].

Последние исследования свидетельствуют о том, что пациенты с ХСН подвержены повышенному риску развития переломов [2,3,13]. Так, по данным Sennerby U., у пациентов с ХСН с переломом бедра в 2 раза возрастает риск смерти в сравнении с пациентами с ХСН без инцидента перелома [12].

Предположительно, ХСН связана с определенными факторами риска развития остеопороза (ОП) [6]. Однако механизмы развития ОП у больных с ХСН недостаточно изучены и раскрыты.

Цель исследования – изучените процессов ремоделирования костной ткани у больных с CCЗ с проявлениями ХСН. 

Материалы и методы исследования. В проспективное поперечное обследование включено 114 больных, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ) с проявлениями ХСН (средний возраст – 67,79±1,05), находящихся на стационарном лечении в кардиологическом отделении клинической больницы СОГМА, из которых мужчин – 59 (средний возраст – 66,78±1,43), женщин – 55 (средний возраст – 68,89±1,54). Из 114 обследованных лиц ХСН II А стадии выявлена у 78 человек, ХСН II Б стадии – у 36 человек. Критериями исключения из группы обследованных больных были сопутствующие заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, системные заболевания соединительной ткани. Контрольную группу (КГ) составили 34 практически здоровых человека, идентичных по полу и возрасту, средний возраст – 64,56±1,72. Мужчин – 16 (средний возраст – 65,42±2,04), женщин – 18 (средний возраст – 63,75±2,79).

Диагноз ХСН выставлялся на основании комплекса исследований, включающего сбор жалоб, анамнеза, объективных данных, клинические и биохимические анализы крови и мочи, ЭКГ, ЭХО-КГ, рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ, исследование глазного дна. Стадия и функциональный класс ХСН выставлялись в соответствии с классификацией ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) 2002 г., предусматривающей объединение классификации стадий ХСН Стражеско-Василенко и функциональных классов (ФК) Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA). 

С помощью двухэнергетической абсорбциометрии – DXA (Dual X-ray Absorptiometry) у всех обследованных было проведено изучение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) на аппарате GeLunar, США. Оценка состояния костной ткани проводилась с учетом минимальной величины Т-критерия. По классификации ВОЗ Т-критерий выше -1,0 соответствует норме, Т-критерий между -1,0-2,5 – остеопении, Т-критерий -2,5 и ниже – ОП.

Определение содержания остеокальцина (ОКЦ) и С-концевых телопептидов, образующихся при деградации коллагена I типа (СТХ-I), в сыворотке крови проводилось при помощи иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов реактивов фирмы «IDS» на иммуноферментном анализаторе «Victor2».

Полученные результаты обрабатывали с использованием пакета программ «STATISTICA 6.1». Статистическая обработка полученных при исследовании данных проводилась по общепринятым критериям вариационно-статистического анализа с вычислением средних величин (M), ошибки средней арифметической (m). Для оценки статистической значимости различий средних величин в случаях двух выборок использовался t-критерий (критерий Стьюдента). Различия считались достоверными при вероятности ошибки p<0,05. 

Результаты и их обсуждение. Анализ состояния костной ткани по данным остеоденситометрии показал, что у 45 (39,5%) больных с ХСН в области шейки бедра данные МПКТ оказались в пределах нормы, остеопения была выявлена у 49 (43%) больных, ОП – у 20 (17,5%). В области Варда нормальные показатели МПКТ выявлены у 41 (36%) больного, остеопения – у 41 (36%), ОП – у 32 (28%). В области вертела нормальные показатели МПКТ выявлены у 83 (72,8%) больных, остеопения – у 24 (21,1%), ОП – у 7 (6,1%). В области L1-L4 нормальные показатели МПКТ выявлены у 49 (43%) больных, остеопения – у 45 (39,5%), ОП – у 20 (17,5%). Распространенность остеопенического синдрома отмечалась в шейке бедра у 69 человек (60,5%), области Варда – у 73 (64%), вертела – у 31 (27,2%), поясничном отделе позво

References

1. Bulgak AG, Ostrovskiy YuP, Rachok LV, Dubovik TA, Bel´skaya MI. Sovremennyy vzglyad na problemu khronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti. Kardiologiya v Belarusi. 2009;3:114-27. Russian.

2. Abou-Raya S, Abou-Raya A. Osteoporosis and congestive heart failure (CHF) in the elderly patient: double disease burden. Arch Gerontol Geriatr. 2009;49(2):250-54.

3. Carbone L, Buzkovб P, Fink HA, Lee JS, Chen Z, Ahmed A, Parashar S, Robbins JR. Hip fractures and heart failure: findings from the Cardiovascular Health Study. European Heart Journal. 2010;31(1):77-84.

4. Komajda M. Management of heart failure: a challenge for healthcare systems. Bull Acad Natl Med. 2012;196(6):1159-65.

5. Konstantinou DM, Chatzizisis YS, Giannoglou GD. Pathophysiology-based novel pharmacotherapy for heart failure with preserved ejection fraction. Pharmacol Ther. 2013;140(2):156-66.

6. Lyons KJ, Majumdar SR, Ezekowitz JA. The unrecognized burden of osteoporosis-related vertebral fractures in patients with heart failure. Circ Heart Fail. 2011;4(4):419-24.

7. Malaquin D, Tribouilloy C. Epidemiology of heart failure. Rev Prat. 2010;60(7):911-5.

8. Novo G, Amoroso GR, Fazio G, Sutera F, Novo S. Biomarkers in heart failure. Front Biosci (Landmark Ed). 2009;14:2484-93.

9. Robinson T, Smith А, Channer KS. Reversible heart failure: the role of inflammatory activation. Postgrad Med J. 2011;87(1024):110-5.

10. Roger VL. The heart failure epidemic. Int J Environ Res Public Health. 2010;7(4):1807-30.

11. Rosamond WD, Chang PP, Baggett C, Johnson A, Bertoni AG, Shahar E, Deswal A, Heiss G, Chambless LE. Classification of heart failure in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study: a comparison of diagnostic criteria. Circ Heart Fail. 2012;5(2):152-9.

12. Sennerby U, Melhus H, Gedeborg R, Byberg L, Garmo H, Ahlbom A, Pedersen NL, Michaлlsson K. Cardiovascular diseases and risk of hip fracture. JAMA. 2009;302(15):1666-73.

13. Diepen S, Majumdar SR, Bakal JA, McAlister FAEzekowitz JA. Heart failure is a risk factor for orthopedic fracture: a population-based analysis of 16,294 patients. Circulation. 2008;118(9):1946-52.

Login or Create
* Forgot password?