Обзор литературы посвящен современным проблемам клеточной терапии ишемических заболеваний сердца. Показана эффективность трансплантации гемопоэтических клеток-предшественников и мезен-химальных стволовых клеток по данным экспериментальных и клинических исследований, проявляющаяся в уменьшении размеров постинфарктного рубца, повышении фракции выброса левого желудочка, уменьшении явлений ремоделирования сердца, что проявляется в снижении конечно- диастолического и конечно-систолического объемов. У пациентов происходит увеличение толерантности к физической нагрузке, снижение функционального класса стенокардии и повышении качества жизни. Для всех типов трансплантируемых клеток лучшие отдаленные результаты отмечены при раннем начале клеточной терапии и введении клеток непосредственно в миокард. Использование культур резидентных предшественников кардиомиоцитов существенно улучшает результаты лечения. В процессе культивирования клеток для подготовки к трансплантации применяются технологии гипоксического прекондиционирования и облучения культур низкоинтенсивным лазером для уменьшения апоптоза и активации пролиферации. При пересадке клеток хорошие результаты дает предварительная подготовка миокарда путем проведения лазерной реваскуляризации. Новые неинвазивные методы лечения ишемических заболеваний сердца, основанные на повышении концентрации стволовых клеток в периферической крови, связаны с применением Е-КСФ в различных режимах и воздействием лазерного излучения на зоны локализации костного мозга.
стволовые клетки, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, лазер, цитокины.
В России, как и во всех развитых странах мира, первое место среди причин смертности занимают сердечно-сосудистые заболевания. Ишемические изменения сердца наблюдаются примерно у 40% популяции взрослого населения старше 40 лет. Ишемия, острая либо хроническая, вызывает дефицит кислорода и нутриенгов, что в свою очередь ведет к апоптозу и некрозу кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток. Последующее восстановление кровотока в результате эффективной терапии часто создает дополнительное повреждение миокарда в результате развития синдрома ишемии-реперфузии [1,5].
Любое повреждение ткани сердца, в том числе и инфаркт миокарда, приводит к усилению пролифе-ративной активности клеток в периинфарктной зоне. Однако в очаге некроза делятся главным образом фибробласты, поэтому на месте инфаркта формируется рубец, а не здоровый миокард. Важную роль в этом процессе играет гипоксия, так как рост новой полноценной кровеносной сети не успевает за потребностями ткани миокарда. Кардиомиоциты в условиях недостатка кислорода пролиферируют плохо,
