ЭКСПРЕССИЯ КОЛЛАГЕНОВ В ЗОНЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ РАЗВИТИИ СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Рубрики: ХИРУРГИЯ И НЕЙРОХИРУРГИЯ
Авторы:
1.
Иркутский научный центр хирургии и травматологии
(Заместитель директора по научной работе)
Иркутск, Иркутская область, Россия
Иркутск, Иркутская область, Россия
2.
Иркутский научный центр хирургии и травматологии
(Scientific Laboratory Departmentзаведующий научно-лабораторным отделом)
Иркутск, Иркутская область, Россия
Иркутск, Иркутская область, Россия
3.
Иркутский научный центр хирургии и травматологии
(Лаборатория клеточной патофизиологии и биохимии, Заведующая)
Иркутск, Иркутская область, Россия
Иркутск, Иркутская область, Россия
4.
Иркутский государственный медицинский университет
(доцент кафедры госпитальной хирургии)
Иркутск, Иркутская область, Россия
Иркутск, Иркутская область, Россия
5.
Иркутский научный центр хирургии и травматологии
(отделение гнойной хирургии № 1, врач-хирург)
Иркутск, Иркутская область, Россия
Иркутск, Иркутская область, Россия
Тип:
Статья
Страницы:
с 172
по 176
Статус:
Опубликован
Получено:
14.11.2017
Одобрено:
30.11.2017
Опубликовано:
30.11.2017
Классификаторы:
УДК 61 Медицина. Охрана здоровья
Язык материала:
русский
Ключевые слова:
спаечная болезнь, коллаген, коллаген Va3, моделирование
Аннотация (русский):
Послеоперационная спаечная болезнь является серьёзной проблемой в хирургии, однако на настоящий мо- мент молекулярные механизмы развития спаечного процесса остаются недостаточно изученными. Цель исследования: изучить динамику экспрессии генов, кодирующих синтез коллагена, при повреждении серозной оболочки на примере брюшины в условиях асептического воспаления. В эксперименте моделировали асептический воспалительный процесс в брюшной полости, изучали микро- и макроскопическую картину зоны повреждения, осуществляли иммунофлюоресцентное окрашивание на коллаген I типа. Установлено, что процесс спайкообразования при повреждении брюшины в асептических условиях достигает максимума к 30-м суткам наблюдения. В этот же срок отмечается и максимум синте- за коллагена в фибробластах в зоне репарации, что отмечено при иммунофлюоресцентном исследовании. Впервые выявлено активное вовлечение коллагена типа V альфа-3 в процесс спайкообразования: отмечено как раннее (с 1-х суток), так и максимально интенсивное (кратность повышения до 166,96 раза по сравне- нию с интактными животными) его повышение. Возможно, выявленная нами гиперэкспрессия коллагена V альфа-3 является важным звеном в патогенезе спайкообразования в брюшной полости.
Послеоперационная спаечная болезнь является серьёзной проблемой в хирургии, однако на настоящий мо- мент молекулярные механизмы развития спаечного процесса остаются недостаточно изученными. Цель исследования: изучить динамику экспрессии генов, кодирующих синтез коллагена, при повреждении серозной оболочки на примере брюшины в условиях асептического воспаления. В эксперименте моделировали асептический воспалительный процесс в брюшной полости, изучали микро- и макроскопическую картину зоны повреждения, осуществляли иммунофлюоресцентное окрашивание на коллаген I типа. Установлено, что процесс спайкообразования при повреждении брюшины в асептических условиях достигает максимума к 30-м суткам наблюдения. В этот же срок отмечается и максимум синте- за коллагена в фибробластах в зоне репарации, что отмечено при иммунофлюоресцентном исследовании. Впервые выявлено активное вовлечение коллагена типа V альфа-3 в процесс спайкообразования: отмечено как раннее (с 1-х суток), так и максимально интенсивное (кратность повышения до 166,96 раза по сравне- нию с интактными животными) его повышение. Возможно, выявленная нами гиперэкспрессия коллагена V альфа-3 является важным звеном в патогенезе спайкообразования в брюшной полости.
Ключевые слова:
спаечная болезнь, коллаген, коллаген Va3, моделирование
спаечная болезнь, коллаген, коллаген Va3, моделирование
1. Экспрессия коллагенов в зоне повреждения
