Текст произведения
(PDF):
Читать
Скачать
Вирусная инфекция у женщин на первом триместре беременности оказывает негативное влияние на формирование плаценты [1, 5, 9], венозное русло которой играет важную роль в обеспечении развивающегося плода кислородом и метаболитами [6, 7]. Достаточно подробно изучены особенности морфогенеза кровеносных сосудов при гипоплазии плаценты [2, 3, 10], которая негативно отражается на внутриутробном формировании плода и его сосудистой системы [10]. В то же время имеются лишь единичные работы, посвященные изучению венозного русла плаценты при вирусной инфекции в период беременности [4].
Следует отметить, что при характеристике неблагоприятного влияния патогенных факторов на венозное русло органов используется классификация, предполагающая выделение следующих его патологических изменений: 1) агенезия; 2) гипоплазия; 3) варианты отхождения; 4) аномалии впадения; 5) аномалии слияния; 6) добавочные сосуды; 7) варикоз; 8) тромбоз; 9) повреждение [8]. Использование данной классификации при характеристике вен последа позволяет объективно оценить взаимоотношения между его формирующимся сосудистым руслом и анатомическими структурами.
Цель работы – оценка архитектоники венозного русла плодовой части плаценты при обострении цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции на первом триместре беременности.
Материалы и методы исследования
Изучалась архитектоника венозного русла 75 плацент, из них 27 взятых при родах в срок у ЦМВ-серонегативных женщин без признаков угрожающего самопроизвольного выкидыша (первая группа), 25 плацент – от серопозитивных женщин после преждевременных родов с обострением ЦМВ инфекции на первом триместре беременности без признаков угрожающего самопроизвольного выкидыша (вторая группа) и 23 плаценты – от серопозитивных женщин с обострением ЦМВ инфекции на первом триместре беременности и признаками угрожающего самопроизвольного выкидыша (третья группа).
Критериями включения в исследование служили обострение ЦМВ инфекции на сроке беременности 8-11 недель, острая респираторно-вирусная инфекция, стойкая клиническая ремиссия герпес-вирусной инфекции.
Критерии исключения из исследования: первичная ЦМВ инфекция, обострение других воспалительных заболеваний экстрагенитальной патологии и наличие инфекций, передающихся половым путем.
Клинический диагноз первичной ЦМВ инфекции устанавливали по наличию в периферической крови антител (Ig) класса М к ЦМВ, низкоавидных IgG (индекс авидности <50%), а также ДНК ЦМВ, выявляемой методом полимеразной цепной реакции в крови или моче; обострение хронической ЦМВ инфекции – по наличию IgМ к ЦМВ, высокоавидных IgG (индекс авидности >50%), а также ДНК ЦМВ в соскобах с буккального эпителия и слизистой оболочки шейки матки.
Все исследования проведены на базе лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания. Обследование проводили с учетом Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации (World Medical Association Declaration of Helsinki, 2013) и Правил клинической практики в Российской Федерации, утвержденных приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. №266. Работа одобрена комитетом по биомедицинской этике при Дальневосточном научном центре физиологии и патологии дыхания в соответствии с принципами конвенции о биомедицине и правах человека, а также общепризнанными нормами международного права. Все женщины подписали письменное информационное согласие.
При описании вен последа обращали внимание на следующие особенности их строения: 1) прикрепление пуповины; 2) сегментарное сужение и варикозное расширение вены пуповины; 3) количество вен плодовой части плаценты, участвующих в формировании пуповинной вены; 4) особенности слияния вен в преконфлюентной зоне; 5) симметричность слияния венозных корней, длина, их количество и углы слияния сосудов.
Контрастным веществом являлась взвесь свинцового сурика на олифе (соотношение 1:3), которая после канюлирования вены пуповины вводилась в кровеносные сосуды плаценты. Контрастирование осуществлялось в течение первых 30-45 минут после рождения последа и его пассивного частичного дренирования от сгустков крови в течение 10-15 минут. Контрастная масса не изменяла анатомические структуры стенки кровеносных сосудов и не проникала через стенку сосудов плодной части органа и ворсин хориона. При подготовке свинцового сурика для его смешивания с олифой осуществляли контроль размеров частиц красителя с помощью микроскопии. Нагнетание контраста через вену пуповины в сосуды плодной части плаценты и котиледонов проводилось на фоне поддержания стандартных величин давления и температуры свинцового сурика на олифе (25-30º).
Получение рентгеновских снимков проводилось с помощью аппарата РУМ-20М «Сапфир» (режим работы: сила тока 100 мА; напряжение – 44 кV; время экспозиции – 0,06 сек; фокусное расстояние – 80 см).
Для осуществления статистической обработки материала устанавливалась достоверность различий значений между сравниваемыми параметрами разных выборок с помощью точного критерия Фишера (рФ).
Результаты исследования и их обсуждение
По результатам исследования архитектоники венозного русла плодовой части плаценты от женщин третьей группы в сравнении с плацентами второй и первой групп значительно реже встречалось центральное и парацентральное прикрепление пупочного канатика и чаще диагностировалось его краевое и оболочечное прикрепление (табл. 1).
Таблица 1
Анатомическая характеристика пуповины и её вены в исследуемых группах
Анатомические показатели пуповины и её вены Исследуемые группы (число случаев, абс.)
Первая Вторая Третья
Центральное прикрепление пуповины 15 9 1
рф<0,001; pф1<0,05
Парацентральное прикрепление пуповины 8 12 2
pф1<0,05
Краевое прикрепление пуповины 4 1
9
pф1<0,05
Оболочечное прикрепление пуповины - 2 11
рф<0,05
Варикозное расширение вены 1 1 8
рф, pф1<0,05
Сегментарное сужение вены - - 6
Примечание: здесь и далее рф – достоверность различий между первой и третьей группой, рф1 – достоверность различий между второй и третьей группой.
Таблица 2
Состояние венозного русла плодовой части плаценты в исследуемых группах
Анатомические показатели венозного русла плодовой части плаценты Исследуемые группы (число случаев, абс.)
Первая Вторая Третья
Асимметричность расположения корней вен 8 7 21
рф, pф1<0,05
Однокорневые вены 2 7 8
Биконфлюентные вены 2 5 11
рф, pф1<0,05
Триконфлюентные вены 8 2 2
Поликонфлюентные вены 15 11 2
рф, pф1<0,05
Маргинально расположенные сосуды на периферии 3 4 16
рф, pф1<0,05
Слепо заканчивающиеся венозные корни на периферии 2 4 15
рф, pф1<0,05
Прямой ход венозных корней 7 3 13
Дугообразный ход венозных корней 17 2 8
рф, pф1<0,05
Повышение извитости венозных корней 3 3 15
рф, pф1<0,05
Вены, дренирующие дополнительные дольки на периферии 3 2 14
рф, pф1<0,05
Варикозное расширение вен 2 4 17
рф, pф1<0,05
Сегментарное сужение вен - 2 11
рф, pф1<0,05
При центральном прикреплении пуповины артериальные стволы и венозные корни были полностью окружены вартоновым студнем. При эксцентричном прикреплении пуповины наблюдалось неполное окружение сосудов вартоновым студнем, что повышало риск сдавления вены и артерий предлежащей частью внутриутробного плода или избыточным количеством амниотической жидкости, увеличивая тем самым вероятность разрыва кровеносных сосудов пупочного канатика в период родового акта с развитием внутриамниального кровотечения. Также возрастала частота развития варикозного расширения вены пуповины и сегментарного сужения кровеносного сосуда (табл. 1), которое затрудняло отток крови к плоду из межворсинчатого пространства, мелких, промежуточных, стволовых ворсин и кровеносных сосудов провизорного органа.
В зависимости от хода и слияния корней вен в третьей группе выделялись преобладающие в плодовой части плаценты однокорневые, биконфлюентные, триконфлюентные и поликонфлюентные кровеносные сосуды (табл. 2). Чаще выявлялись биконфлюентные вены, которые были асимметрично расположены с сегментарным сужением и маргинальным расположением. Возрастала частота обнаружения слепо заканчивающихся венозных корней с ампутацией в виде «культи».
Выявленная структурная перестройка венозного русла при ЦМВ инфекции свидетельствует о нарушении гемодинамики в системе мать-плацента-плод, что обусловлено турбулентным током крови и снижением её скоростных параметров, наблюдаемых при сегментарном сужении и варикозе вен плодовой части органа. Выраженная извитость кровеносных сосудов плодовой части плаценты связана с увеличением фибриноидной деградации стенки сосудов и окружающей соединительной ткани. В результате замедляется кровоток через магистральные вены плодной части плаценты, нарушается транскапиллярный обмен. Появляются зоны отека и инфильтрации стромы ворсин и периваскулярной соединительной ткани клеточными элементами крови.
При таких нарушениях формирования венозного русла плаценты возрастает частота гипоплазии, ее многодольчатости, частичного интимного прикрепления органа, а также венозных сосудов, дренирующих дополнительные дольки на периферии плацентарного диска, что негативно отражается на внутриутробном формировании плода и его сосудистой системе.
Таким образом, полученные результаты указывают на отрицательное воздействие ЦМВ инфекции на первую волну инвазии трофобласта, а также на высокий риск задержки долек в полости матки и развития послеродовых осложнений.