ДИНАМИКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОЧЕК КРЫС С ОСТРЫМ ТУБУЛЯРНЫМ НЕКРОЗОМ НА ФОНЕ КЛЕТОЧНОЙ ТЕРАПИИ
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Гистологическое изучение почек крыс линии Wistar показало, что внутримышечное введение 50% глицерина из расчета 0,8 мл/100 г веса вызывает развитие острого токсического повреждения почек, характеризующегося выраженным изменением канальцевого аппарата, а также вовлечением в процесс клубочков, о чем свидетельствуют значительные нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, а также протеинурия и креатинемия. Кроме того, у всех животных отмечались выраженные морфологические изменения ткани почек. Опытная группа животных, перенесшая трансплантацию мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток, полученных из плаценты человека, характеризовалась менее выраженными морфологическими изменениями почек по сравнению с контрольной группой и имела тенденцию к нормализации функции почек и их гистологической картины.

Ключевые слова:
мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки, острый канальцевый некроз, гистологическое исследование.
Текст

Поражение почек может сопровождаться преимущественным повреждением клубочкового аппарата (гломерулонефриты) или канальцевого (тубулопатии). Тубулопатии сопровождаются нарушением реабсорбции и секреции. Среди тубулопатий различают приобретенные и наследственные. К приобретенным относятся острая почечная недостаточность и хроническое поражение канальцевого аппарата (миеломная и подагрическая почка). Основой острой почечнойнедостаточности служит острый канальцевый некроз, причинами которого являются острая ишемия и токсическое поражение нефронов. Токсическое поражение нефронов может быть вызвано различными факторами. Одной из этиологических причин является токсическое поражение канальцев свободным миоглобином при повреждении скелетной мускулатуры, что, в свою очередь, может быть вызвано как травматическим повреждением мышечного аппарата, так и воздействием целого ряда препаратов. Основными симптомами при этом являются резкая олигурия и уремия. Гистологические изменения характеризуются вакуольной дистрофией и некротическими изменениями эпителия канальцев, особенно проксимальных их частей [3]. Ряд исследований доказывает положительный эффект клеточных препаратов на канальцевый некроз как токсического, так и ишемического генеза, что выражается в нормализации функционального и морфологического состояния почек [5, 6, 7]. Целью настоящей работы было изучение динамики морфологических изменений у крыс с рабдомиолизным канальцевым некрозом на фоне терапии мультипотентными мезенхимальными стромальными клетками (ММСК) плаценты человека.

Список литературы

1. Бибаева Л. В., Цебоева А. А., Кокаев Р. И. и др. Возможности применения клеточной терапии на фоне токсического нефрита // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 10, ч. 7. - С. 1394-1398.

2. Джиоев И. Г., Фидарова А. М. Некоторые особенности функции и морфологии почек крыс в условиях различных моделей экспериментальной почечной недостаточности // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. - Т. XV, № 1. - С. 38-39.

3. Нефрология: неотложные состояния / под. ред. Н. А.Мухина. - М.:ЭКСМО, 2010. - 288 с.

4. Холоденко И. В., Ярыгин К. Н., Губский Л. В. и др. Внутривенная ксенотрансплантация мезенхимальных стволовых клеток плаценты человека крысам: сравнительная оценка хоуминга в головном мозге в двух моделях экспериментального ишемического инсульта // Клеточные технологии в биологии и медицине. - 2012. - № 3. - С. 123-129.

5. Geng Y., Zhang L., Fu B. et al. Mesenchymal stem cells ameliorate rhabdomyolysis-induced acute kidney injury via the activation of M2 macrophages // Stem Cell Res Ther. - 2014. - doi:https://doi.org/10.1186/scrt469.

6. Hossain M. A., Chowdhury T., Bagul A. Imaging modalities for the in vivo surveillance of mesenchymal stromal cells // J Tissue Eng Regen Med. - 2014. - doi:https://doi.org/10.1002/term.1907.

7. Zhang W., Liu L., Huo Y. et al. Hypoxia-pretreated human MSCs attenuate acute kidney injury through enhanced angiogenic and antioxidative capacities // Biomed Res Int. - 2014. - doi:https://doi.org/10.1155/2014/462472.

Войти или Создать
* Забыли пароль?